Queda de cabelo de padrão feminino e TE

Queda de cabelo de padrão feminino e TE

Os dados sobre a vitamina D na perda de cabelo de padrão feminino (FPHL) e TE contradizem os dados derivados de estudos que indicam que mulheres com FPHL ou TE têm níveis mais baixos de vitamina D do que os controles e estudos que não mostram correlação ou mesmo resultados opostos [ 72 – 76 ]. Para elucidar o papel da vitamina D em FPHL e TE, ensaios adicionais em grande escala são necessários [ 77 ].

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Vitamina E

As células imunológicas são extremamente sensíveis ao dano oxidativo. Eles também produzem espécies reativas de oxigênio como parte do mecanismo de defesa imunológica, que pode induzir uma reação de peroxidação lipídica. A suplementação de antioxidantes reverte fundamentalmente várias deficiências imunológicas associadas à idade, levando a um aumento do número de linfócitos totais e subconjuntos de células T, níveis elevados de interleucina-2, aumento da atividade das células natural killer, resposta aprimorada de anticorpos à estimulação do antígeno, melhor responsividade mitogênica, diminuição da prostaglandina síntese e diminuição da peroxidação lipídica [ 78 ].

Vários estudos clínicos têm implicado a discrepância oxidante / antioxidante em pacientes com AA, que é uma doença dependente de autoimunidade, predisposição genética e estresse emocional e ambiental. Esses estudos foram revisados, com a maioria dos revisores relatando níveis aumentados de biomarcadores de estresse oxidativo e níveis reduzidos de enzimas antioxidantes protetoras em pacientes com AA [ 79 ].

A vitamina E está envolvida no equilíbrio oxidante / antioxidante e ajuda a proteger contra os danos dos radicais livres [ 80 ]. Ramadan e colegas avaliaram os níveis séricos e teciduais de vitamina E em 15 indivíduos com AA e encontraram níveis significativamente mais baixos de vitamina E em pacientes com AA do que nos controles saudáveis ​​( p  <0,001) [ 81 ]. Esses resultados não foram confirmados por Naziroglu e Kokcam, que não encontraram diferença estatística nos níveis de vitamina E no plasma entre pacientes com AA e controles saudáveis ​​[ 80 ].

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Ferro

A deficiência nutricional mais comum no mundo é a deficiência de ferro, que contribui para ET [ 82 , 83 ]. O nível de ferritina sérica (proteína ligadora de ferro) é considerado um bom indicador dos estoques totais de ferro no corpo e é considerado um indicador em estudos de queda de cabelo [ 84 ]. No entanto, os níveis de ferritina sérica podem estar elevados em pacientes com doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas e naqueles com doenças hepáticas.

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A deficiência de ferro é comum em mulheres com queda de cabelo [ 85 ]. No entanto, a associação de queda de cabelo e baixo nível de ferritina sérica tem sido debatida por muitos anos. Há uma discussão em andamento sobre se os baixos níveis de ferritina sérica devem ser designados como uma deficiência nutricional que desencadeia a queda de cabelo (principalmente TE) [ 86 ]. Utilizando soro de ferritina níveis como um marcador para a deficiência de armazenamento de ferro, a definição de deficiência de ferro (mas não especificamente por deficiência de ferro anemia) em vários estudos variou de um soro de ferritina concentração de ≤ 15 a <70 pg / L [ 87 – 92 ]. Um ponto de corte de 30 μg / L tem uma sensibilidade e especificidade na detecção de deficiência de ferro de 92% e 98%, respectivamente; um corte de 41 μg / L tem uma sensibilidade e especificidade de 98% [93 ]. Para reverter a queda de cabelo severa devido ao TE, alguns autores recomendam manter a ferritina sérica em níveis> 40 ng / dL [ 94 ] ou 70 ng / dL [ 82 ]. Não há evidências suficientes sobre a eficácia da reposição de ferro no resultado do TE, embora alguns benefícios tenham sido alcançados em alguns estudos controlados [ 95 ]. A menstruação é a maior causa de deficiência de ferro em mulheres saudáveis ​​na pré-menopausa. Os intervalos de referência de ferritina sérica feminina mais baixos foram questionados devido à confusão pela deficiência de ferro generalizada em mulheres na pré-menopausa amostradas ao determinar os níveis de referência da população [ 96 , 97 ].

O papel dos aminoácidos essenciais na anemia é bem conhecido, mas o modo como os aminoácidos afetam a absorção de ferro é assunto de pesquisas em andamento. Além disso, o possível impacto dos aminoácidos no crescimento do cabelo ainda não foi elucidado. A biodisponibilidade da l- lisina é restrita principalmente a peixes, carnes e ovos. Pouco se sabe sobre a influência da l- lisina na absorção e utilização do ferro. Em um estudo, algumas das mulheres participantes alcançaram um aumento modesto no nível de ferritina sérica após a suplementação de ferro, ou seja, suplementação com ferro elementar 50 mg duas vezes ao dia; adicionar l- lisina (1,5–2 g / dia) ao regime de suplementação de ferro existente resultou em um aumento significativo ( p  <0,001) na concentração média de ferritina sérica [85 ].

Trost et al. [ 82 ] e St. Pierre et al. [ 93 ] revisaram vários estudos que examinaram a relação entre perda de cabelo e deficiência de ferro. Quase todos esses estudos enfocaram a alopecia não cicatricial e abordaram mulheres [ 82 , 93 ]. Os autores da maioria dos estudos sugeriram que a deficiência de ferro pode estar relacionada a TE [ 85 , 94 , 98 – 100 ], AA [ 94 , 101 ] e AGA [ 88 , 94 ] – mas alguns não o fizeram [ 86 , 102 – 104 ] Digno de nota, o artigo de Sinclair [ 86] foi criticado por Rushton et al. [ 105 ] uma vez que o estudo avaliou apenas cinco mulheres com TE com um nível de ferritina sérica de <20 µg / L e não apresentou dados sobre o nível final de ferritina sérica. De acordo com Rushton et al., O estudo foi muito curto e não alcançou o aumento nos níveis de ferritina que é necessário para tratar o eflúvio telógeno crônico (CTE) induzido por ferro em mulheres com densidade de cabelo normal [ 105 ].

Olsen e colegas realizaram um estudo controlado em 381 mulheres para determinar se a deficiência de ferro pode desempenhar um papel no FPHL ou no CTE. Seus resultados mostraram que a deficiência de ferro é comum em mulheres, mas não aumentou em pacientes com FPHL ou CTE em comparação com seus participantes de controle [ 106 ]. Este artigo também foi uma fonte de discussão como Rushton et al. [ 105 ] criticaram a metodologia do estudo, que pode ter levado a um viés de seleção como um fator de confusão significativo em potencial. De acordo com Rushton e colegas, os resultados do Olsen et al. estudo em vez disso mostrou diferenças significativas entre mulheres na pré-menopausa com FPHL ( p  = 0,004) ou CTE ( p  = 0,024) e indivíduos de controle [ 107] Consequentemente, Olsen e colegas publicaram uma carta de resposta afirmando que a ferritina sérica foi realizada em dois laboratórios diferentes com o mesmo intervalo de referência normal. Esses autores também afirmaram ” tivemos o cuidado de avaliar a diferença no nível de ferro em mulheres na pré-menopausa e na pós-menopausa com CTE versus FPHL e em cada uma dessas condições de perda de cabelo versus controles em três níveis diferentes de ferritina sérica ”. Olsen e colegas observaram uma alta porcentagem de deficiência de ferro em controles na pré-menopausa versus pacientes usando um nível de ferritina de corte ≤ 15 μg / L; os controles na pré-menopausa, entretanto, tinham uma média de idade inferior, o que pode ter afetado os resultados [ 108 ].

Gowda et al. conduziram um estudo transversal para avaliar a prevalência de deficiências nutricionais em 100 pacientes indianos com queda de cabelo. Seus resultados indicam que uma proporção relativamente maior de participantes com TE (20,37%) tinha deficiência de ferro em comparação com aqueles com FPHL (16,67%) e queda de cabelo de padrão masculino (MPHL) (2,94%) ( p  = 0,069). Além disso, a saturação de transferrina e os níveis de ferritina foram menores em pacientes com FPHL (41,67%) e TE (40,74%) do que em pacientes com MPHL (11,76%) [ 109 ]. As deficiências de ferro estão relacionadas ao sexo e não ao tipo de queda de cabelo.

Em contraste com o estudo de Gowda et al. [ 109 ], um estudo conduzido por Deo et al. na Índia, objetivou detectar a prevalência de várias formas de queda de cabelo em mulheres e correlacionar esses dados com os níveis de hemoglobina e ferritina sérica. Este estudo observacional envolveu 135 indivíduos, a maioria (62,2%) dos quais tinha ET, com o segundo maior grupo tendo FPHL (23,7%). Nem hemoglobina baixa (<12 gm%; 73,4%) nem níveis baixos de ferritina sérica (<12 μg / L; 6,7%) foram considerados estatisticamente significativos [ 110 ].

Em 2017, Thompson et al. revisou cinco outros estudos que investigam a relação entre AA e ferro [ 55 ]. Nenhum desses estudos apoiou uma associação entre AA e deficiência de ferro [ 27 , 44 , 111 – 113 ].

Um estudo foi conduzido na Índia com 35 estudantes com idade <20 anos que tiveram cabelos grisalhos prematuros, que foram pareados com 35 controles saudáveis. Os indivíduos foram investigados quanto ao nível de hemoglobina, capacidade total de ligação de ferro e níveis de ferritina, cálcio e ferro, e níveis de vitamina B12 e D3. Os autores do estudo relataram que os níveis séricos de cálcio, ferritina sérica e vitamina D3 podem desempenhar um papel no envelhecimento prematuro do cabelo [ 114 ].

Em 2008, Du et al. [ 115 ] descreveram o papel da hepcidina na regulação do ferro e queda de cabelo no ‘mouse máscara’, que foi revertido com a suplementação de ferro [ 85 ]. A hepcidina é uma proteína derivada do fígado que restringe a absorção entérica de ferro; essa proteína é considerada o hormônio regulador do ferro encontrado em todos os mamíferos e responsável pela absorção do ferro. Várias proteínas estimulam a expressão do gene que codifica a hepcidina ( HAMP ) em resposta a altos níveis de ferro ou infecção. No entanto, o mecanismo de supressão de HAMP durante a depleção de ferro não é bem compreendido. Du et al. relataram a perda de pelos corporais e o desenvolvimento de anemia por deficiência de ferro no ‘rato máscara’ como resultado de uma mutação no TMPRSS6gene. A proteína codificada por TMPRSS6 (matriptase-2) regula negativamente o gene HAMP . Em camundongos, uma mutação em TMPRSS6 foi associada à falha na regulação negativa da expressão de HAMP e associada a níveis aumentados de hepcidina, absorção reduzida de ferro da dieta e, conseqüentemente, deficiência de ferro. Curiosamente, a suplementação de ferro nesses ratos reverteu a deficiência de ferro e induziu o crescimento do cabelo [ 115 ].

O papel do ferro durante o ciclo do cabelo não foi bem estudado. Em 2006, um estudo investigativo descreveu a expressão gênica específica para a região protuberante do folículo piloso [ 116 ]. St. Pierre et al. [ 93 ] revisaram a literatura para a função de genes que podem ser afetados pelos níveis flutuantes de ferro. Os genes CDC2 , NDRG1 , ALAD e RRM2 são regulados positivamente na região protuberante e podem ser regulados pelo ferro. Os genes Decorin e DCTsão regulados para baixo na região do bojo e também podem ser regulados pelo ferro. Os autores levantaram a hipótese de que a deficiência de ferro pode alterar a progressão normal do ciclo do cabelo. No entanto, se esses seis genes desempenham um papel nos processos dependentes de ferro no folículo capilar ainda não foi elucidado. Embora ainda não provado, existe uma visão predominante de que a regulação positiva da hepcidina desvia o ferro do folículo capilar para atender às necessidades essenciais de ferro. Os 33% das mulheres com CTE no estudo de Rushton [ 85 ] podem muito bem representar este grupo, o que poderia explicar por que algumas mulheres com ferritina sérica abaixo do intervalo de referência masculino inferior (≤ 40 µg / L) não experimentam qualquer alteração na Regulação do folículo piloso induzida pela hepcidina.